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宫颈癌
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癌细胞有哪些主要特征

2017-08-29 16:33:57      

⑴无限增殖

在适宜条件下,癌细胞能无限增殖,成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数,如人的细胞一生只能分裂50~60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女(名叫Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系,至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。

⑵接触抑制现象丧失

正常细胞生长相互接触后,其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同,其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止,在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群,故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。

⑶癌细胞间粘着性减弱

癌细胞与其同源正常组织相比,细胞间的粘着性降低,故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白,它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显着减少或缺失,钙粘蛋白合成发生障碍,从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着,因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。

⑷易于被凝集素凝集

与正常细胞相比,

癌细胞更容易被凝集素所凝集,故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强,因而凝集素更容易将其受体(糖蛋白)簇集,形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。

⑸粘壁性下降

在体外培养中,细胞贴壁生长,这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分,可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少,导致细胞粘壁性能下降。

⑹细胞骨架结构紊乱

癌细胞中微管变短,排列紊乱,微丝亦发生结构异常。src基因(即诱发肉瘤的基因)的产物PP60src是一种蛋白质激酶,该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化,而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量减少,引起质膜流动性增强,细胞属性发生改变。由于细胞骨架结构紊乱,导致细胞外形亦发生改变。例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形,但被鸟类肉瘤病毒(含src癌基因)转化后,则变成球形,表面出现小泡,此即由于细胞骨架成分紊乱所致。

癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原,而出现了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运动增强,使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。

正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长,血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子,如表皮生长因子(PGF)、血小板衍生生长因子(PGDF)、胰岛素等。而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长,对生长因子的需求量大大降低。

此外,癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性,如葡萄糖运输增加,产生新的细胞分泌物,还有具有丰富的内质网和高尔基体等。

(责任编辑:苏雅婷 )

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