嗜铬细胞瘤的心血管系统表现

嗜铬细胞瘤起源于嗜铬细胞。胚胎期，嗜铬细胞的分布与身体的交感神经节有关。随着肥猪的发育成熟，绝大部分嗜铬细胞发生退化，其残余部分形成肾上腺髓质。因此绝大部分嗜铬细胞瘤发生于肾上腺髓质。肾上腺外的嗜铬细胞瘤可发生于自颈动脉体至盆腔的任何部位，但主要见于脊柱旁交感神经节（以纵隔后为主）和腹主要见于分叉处的主动脉旁器（Zuckerkandl organ）。

嗜铬细胞瘤的心血管系统表现

阵发性高血压型

此型较具特征性，患者平时血压正常，发作时血压骤升，收缩压常达200—300mmHg，舒张压也明显升高，可达130～180mmHg，释放去甲肾上腺素为主的舒张压升高得更明显。伴有剧烈头痛、丽色苍白、大汗淋漓、心动过速（以释放肾上腺素为主者更为明显）、四肢发凉、心前区及上腹部紧迫感，可有心前区疼痛、心律失常、焦虑与恐惧感、恶心、呕吐、视物模糊、复视。发作特别严重者可并发急性左心衰竭或脑血管意外。发作终止后，可出现面颊部及皮肤潮红、全身发热、流涎、瞳孔缩小等迷走神经兴奋症状，并有尿量增加。发作原因是由于较多的儿茶酚胺间歇性进入血循环所致。诱发因素可为体位突然改变、吸烟、大量食糖、排尿排便、创伤、灌肠、扪压肿瘤、咳嗽、情绪激动、腹膜后充气造影、麻醉诱导期、药物（组胺、胍乙啶、胰升糖索）等。发作时间一般持续15分钟左右，但亦可长达数小时，偶可达24小时以上。发作频率不一，多者一日数次，少者数月一次。随病程演进，发作渐频，时间渐长，一部分患者可发展为持续性高血压伴阵发性加剧。

持续性高血压型

约2/3的嗜铬细胞瘤者为持续性高血压，血压也可有少许波动，但患者自己无法觉察，相应的其他症状也较阵发型为轻。也可由阵发性高血压型演进而来。持续性高血压型很易被误诊为原发性高血压。

低血压、休克

高血压为嗜铬细胞瘤的主要表现，但也可发生低血压甚至休克，或出现高血压和低血压交替出现的现象。这种患者还可发生急性腹痛、心前区痛、高热等，而被误诊为急腹症、急性心肌梗死或感染性休克。引起低血压和休克的原因可能为：大量儿茶酚胺使血管强烈收缩、组织缺氧、毛细血管通透性增高，血容量减少；由于肿瘤主要分泌肾上腺素，兴奋肾上腺素能B受体，促使周围血管扩张；肿瘤突然发生出血、坏死，停止释放儿茶酚胺；大量儿茶酚胺引起严重心律失常或心力衰竭，致心排血量锐减。

心脏表现

大量儿茶酚胺引起儿茶酚胺性心肌病，伴心律失常，如期前收缩、阵发性心动过速。甚至室颤。部分患者可发生心肌退行性变、坏死、炎性改变。